骨粗鬆症：骨が弱くなり治療が困難になる場合 原因・症状・結果＋予防のコツとは？

骨が弱くなると、治療が複雑になります。

骨粗鬆症は、通常の動作や運動でも骨折を起こすほど骨が弱くなり、もろくなる、最も広範な支持系疾患の一つです。

骨粗鬆症は、生活の質を著しく低下させる、静かで進行性の病気です。

骨粗鬆症の治療は複雑であるため、予防と早期発見に気を配ることが大切です。

骨粗鬆症のリスクはどのような人にあり、どのような症状があり、発症したらどうすればいいのか（してはいけないのか）。

骨の基本的な構成要素は、骨細胞と細胞間物質である骨基質です。

骨基質は、コラーゲン、非コラーゲン性タンパク質、カルシウムを主成分とするミネラル物質から構成され、さらにリンやマグネシウムなどのミネラル物質が含まれています。

骨粗鬆症は、骨基質が著しく減少し、骨がもろくなり、その結果、骨折のリスクが高くなる病気である。

1830年、フランスの病理学者ジャン・ロブスタインが、すべての骨に孔があることを発見し、特に高齢の女性で孔の大きさに著しい差があることを確認し、孔の大きい骨を多孔質と呼んだことから、「骨粗鬆症」と命名されました（オステオ＝骨、ポロシス＝多孔質）。

本当に女性だけがかかる病気なのでしょうか？

いいえ。

骨粗鬆症は女性の方がやや多いのですが、男性も例外ではありません。

骨粗鬆症は、その原因によって区別されます：

• 原発性骨粗鬆症
• 二次性骨粗鬆症

1.原発性骨粗鬆症

一次性骨粗鬆症は、二次性骨粗鬆症よりもはるかに一般的で、身体の自然な老化に伴う骨代謝の変化に関連しています。

私たちがよく知っているのは、原発性骨粗鬆症です：

1. 閉経後の女性だけに起こる閉経後型と呼ばれるもの。
2. 男性でも発症する可能性があり、70歳以降に多く発症する老人性骨粗鬆症があります。

また、加齢に伴い骨量が減少するため、骨粗鬆症になるリスクが高くなります。

2.二次性骨粗鬆症（にじせいこつそしょうしょう

二次性骨粗鬆症は、自然な加齢とは関係なく、性別に関係なく若い人にも起こる可能性があります。

その原因は、骨代謝に間接的（二次的）に影響を与える様々な要因にあります。

以下の表は、二次性骨粗鬆症の発症に影響を与える主な要因の一覧です。

若年性骨粗鬆症は、小児や思春期に発症し、原因不明の疾患です。 また、若年成人では、いわゆる特発性骨粗鬆症はまれで、これも原因不明とされています。

すべてのタイプの骨粗鬆症の根本的な原因は、骨代謝のアンバランスにあります。

骨代謝とは何でしょうか？

骨は、体を機械的に支え、重要な臓器を保護し、カルシウムやリン酸の貯蔵庫として機能するなど、運動以外にも私たちの体にとって重要な機能を数多く持っています。

骨が生涯にわたってこれらの機能を果たすためには、機械的負荷の変化に適応し、完全性と強度を維持することができなければなりません。

骨細胞の絶え間ない代謝活動は、この目的を果たすものです：

1. 骨芽細胞 - 主な機能は、骨の形成とミネラル化です。
2. 破骨細胞 - その主な機能は、タンパク質分解酵素による骨の破壊である。

骨代謝とは、骨の古い部分や損傷した部分が取り除かれ、新しい骨と入れ替わるリモデリングのプロセスです。

骨のリモデリングサイクル全体は、主に身体活動によって刺激されます。

約4ヶ月間続き、4つのフェーズがあります：

1. 活性化期 - 未熟な破骨細胞が損傷した骨の表面に出てくる。
2. 破壊期 - 成熟した破骨細胞が損傷した骨を破壊する（再吸収）。
3. 逆転期 - 破骨細胞が死滅し、未熟な骨芽細胞が損傷した骨を補うために移動する。
4. 新生骨形成期 - 成熟した骨芽細胞が新しい骨を作り、骨芽細胞が徐々にミネラル化して新しい骨細胞に変化し、徐々に骨細胞へと変化していきます。

骨のリモデリングプロセスが適切に機能するためには、骨芽細胞を介した骨形成と破骨細胞を介した骨破壊のバランスがとれている必要があります。

このバランスは、次のようなものによって厳密に調整されています：

• 副甲状腺ホルモン
• カルシトニン
• カルシトリオール
• エストロゲン
• 成長ホルモン
• インスリン
• グルココルチコイド
• 甲状腺ホルモン
• 炎症性サイトカイン
• カルシウム濃度
• ビタミンK2濃度
• リン濃度

骨代謝のアンバランスは、これらの調整因子のいずれかが様々な理由で欠乏したり過剰になったりすることで起こります。

表は、骨代謝の基本的な調節因子が骨細胞の活動に及ぼす影響を示したものです。

カルシウム、ビタミンD、ビタミンK2はどのように関係しているのか？

骨は体内のカルシウムの最大の貯蔵庫であり、カルシウムはハイドロキシアパタイト、リン酸水素カルシウム、炭酸カルシウムの形で骨に存在する。

食事から摂取したカルシウムが骨に到達するためには、以下のものが必要です：

• 活性型ビタミンD (カルシトリオール)
• ビタミンK2
• オステオカルシン
• 上記の骨代謝調節物質、特に副甲状腺ホルモンとカルシトニン

カルシトリオールは、副甲状腺ホルモンの働きにより、腎臓でビタミンD3（コレカルシフェロール）から生成されます。

カルシトリオールには、体内で欠かせない役割がいくつかありますが、その一つが、腸からのカルシウムの吸収を高めて尿への排泄を抑えることです。

カルシウムが腸の細胞（腸細胞）に吸収された後、ビタミンK2の役割が登場します。

ビタミンK2は、体内のガンマグルタミルカルボキシラーゼという酵素の一部であり、これにより、オステオカルシンをカルボキシル化というプロセスで確実に活性化することができます。

このカルボキシル化されたオステオカルシンは、カルシトニンと協力して、骨に直接カルシウムを作るのを助ける。

つまり、体内に取り込まれたカルシウムは、血管壁などの必要ない場所に沈着することなく、骨量を増やすために効率よく使われるのです。

オステオカルシンは、成熟した骨芽細胞によって生成されるタンパク質で、骨基質の一部です。 オステオカルシンの形成はカルシトリオールによって促進されます。 最近の発見によると、ビタミンAもオステオカルシンの形成を促進するとされています。

ビタミンAとその骨への影響については、こちら：ビタミンAで視力回復？ どこで必要なの？

骨粗鬆症は痛い？

最初は違います。

病気の初期には、何の症状も現れません。

その後、非特異的な腰痛が起こることがありますが、これは、例えば、寝た状態から座った状態に体勢を変えるときに腰痛が起こるなど、動くと悪化します。

また、過去に受けた骨の損傷とは無関係な、明らかな原因のない骨の痛みもあります。

骨粗鬆症の最初の兆候は、病気が完全に進行しているときの骨折であることが非常に多いのです。

骨粗鬆症に罹患した骨の骨折は、健康な骨なら骨折しないような状況で、わずかな圧力でも起こります。

骨折部位としては、前腕、椎骨、大腿骨などが多い。

その他、すでに発症している骨粗鬆症の症状としては、以下のようなものがあります：

• 身長が縮む
• 猫背の姿勢
• 全身の衰え

骨粗鬆症が疑われる場合、主治医は最も頻繁に使用します：

1. 視診：患者さんの身体的パラメータを評価します。
2. 骨密度の測定（デンシトメトリー）。
3. 血液検査
4. 通常の放射線検査（例：椎骨のX線）。

デンシトメトリーとは何ですか？

デンシトメトリーとは、骨密度（BMD）と呼ばれる骨塩量を測定する痛みのない検査です。

現在、どの医師もこの検査のために紹介状を送ることができます。

以下のような適応基準のうち、少なくとも1つを満たしている必要があります：

• 長期的なエストロゲン欠乏症
• コルチコステロイド、抗凝固剤、抗てんかん剤、免疫抑制剤、細胞賦活剤、甲状腺ホルモン、その他骨代謝に影響を与える薬剤による長期的治療
• BMI < 19
• 65歳以上の女性、70歳以上の男性
• 親に大腿骨頸部骨折の病歴がある
• 骨粗鬆症の発症に影響を与える他の慢性疾患の存在
• 椎体X線写真から骨粗鬆症の疑いがある。
• 不十分な外傷による骨折や、骨粗鬆症に特徴的なその他の症状

デンシトメトリーの原理は、骨組織によるX線の吸収を測定することです。

その結果、骨密度値が骨1^cm2あたりの鉱物のグラム数^（g/cm2）で表され、医師はデンシトメトリーで特定の骨に存在するカルシウムの量を決定する。

デンシトメトリーでは、骨折しやすい骨だけにX線を照射します。 デンシトメトリーで最もよく使われる方法は、二重エネルギーX線吸収測定法（DXA）です。

骨密度を最も正確に見ることができるのは、大腿骨棘と大腿骨の上部（大腿骨近位部）を検査する中心部デンシトメトリーである。

デンシトメトリーの結果 - どのように理解すればよいのでしょうか？

デンシトメトリー検査で得られた骨密度の値は、診断の前にTスコアまたはZスコアに変換する必要があります。

Tスコアは、患者さんの骨密度値と、同性の健康な若者の平均骨密度値との差を表します。

表は、Tスコアで定義される骨粗鬆症の程度を示したものです。

Tスコアが1単位でも低下すると、骨折のリスクは最大で2倍に増加します。

Tスコアは、原発性骨粗鬆症が疑われるすべての患者、すなわち65歳以上の人および年齢に関係なく閉経後の女性で測定されます。

Zスコアは、患者のTスコアと、同性・同年齢の健康な人の平均Tスコアを比較するものです。

Zスコアが-2未満であれば、骨密度低下の警告サインとみなされます。

Zスコアは、特に二次性骨粗鬆症が疑われる子供や若い患者さんで測定されます。

骨減少症の結果、...

Tスコアが-1～-2.5、Zスコアが-2以下は、骨密度の低下を意味し、骨減少症と呼ばれます。

骨減少症は、まだ本格的な骨粗鬆症で起こる不全骨折などには至らないため、骨減少症はまだ自覚症状がない骨粗鬆症の前兆、あるいは初期骨粗鬆症と考えられています。

骨減少症と診断された方は、定期的に骨密度測定検査を受けると同時に、適切な予防策を講じる必要があります。 予防により、骨減少症から骨粗鬆症に発展することを防げる場合が多くあります。

トラベキュラーボーンスコア(TBS)

デンシトメトリー検査で使用するDXA法は、骨密度とは別に骨量の質を評価する、いわゆる海綿体骨スコアの算出にも使用できます。

これは、骨の微細構造、すなわち、骨の特定の部分（最も一般的なのは腰椎）におけるミネラルの分布に焦点を当てたものです。

TBSの値が1.32を下回ると、骨質が低下し、骨の微細構造が劣化していると判断されます。

FRAX 骨折リスクカリキュレーター

FRAX（Fracture Risk Assessment Tool）は、WHOが開発したコンピュータによる計算機で、骨粗鬆症が疑われる患者の10年間の骨折リスクを評価するものである。

FRAXは、骨粗鬆症の危険因子に関する11の基本的な質問と、骨密度測定結果がある場合は12問の質問に答える質問票です。

患者さんはsheffield.ac.ukのウェブサイトからこのアンケートに無料で回答できますが、結果の解釈は医師が行うことになります。

血液検査

骨粗鬆症は、骨代謝のアンバランスによる骨基質の減少が特徴です。 そのため、骨細胞の代謝活動の変化を反映して、血液中の様々な生化学的パラメータを評価することができます。

血液検査は、二次性骨粗鬆症の発症の原因となりうる他の疾患を除外するのにも役立ちます。

診断時には、骨粗鬆症が疑われる患者さんに対して、下表に示すマーカーを主に測定します。 なお、基準値は50歳以上の方の値です。

表中のマーカー

10月20日は「世界骨粗鬆症デー」です。 この日は、多くの医療機関や団体が、骨粗鬆症の予防や早期発見を目的とした講演やスクリーニングを無料で行っています。

結果、予後

骨粗鬆症の最も深刻な影響は、痛みを伴う骨折です。 予後の点では、大腿骨頚部骨折が最も危険です。

大腿骨頸部骨折後、約20％の患者が合併症により1年以内に死亡しています。

また、骨粗鬆症は、慢性的な筋骨格系の痛みと、それに伴う正常な動作ができなくなることで、社会的な引きこもりや心理的な困難につながることがあります。

50歳以上の女性の約3人に1人、男性の約5人に1人が骨粗鬆症のために骨折すると推定されています。 環境や栄養的要因（例：日光、ビタミンなどの不足）により、ヨーロッパではこれらの骨折のリスクはスカンジナビア諸国で最も高いと言われています。

予防のために

若いときに食べたものが、年をとったときに待っている...。

どんな病気でも、予防の基本は健康的な食事や運動などの生活習慣です。

骨粗しょう症については、若いうちから骨量を増やすことを怠らないことがとても大切です。

思春期には、新しい骨の形成が破壊を上回り、骨が成長します。 25歳前後で骨量のピークを迎え、この年齢が最も骨が丈夫な状態となります。 35歳前後で骨量は自然に減少し始めます。 骨量の減少割合は、遺伝やライフスタイル、若い頃に築いた骨量の質によって、健康な人それぞれ異なります。

骨量を増やすには何が良いのでしょうか？

まず第一に、カルシウム、マグネシウム、ビタミンB群、ビタミンK2を天然物から十分に摂取できるような、変化に富んだ質の高い食事が必要です。

また、ビタミンDを十分に摂取する必要があり、そのためには適切なサプリメントが必要です。 サプリメントを摂取する際には、医師や薬剤師の推奨に従うことが必要です。

続きを読む: 骨密度：検査時の健康値とその増加方法とは？

骨量を増やすには、定期的な運動も重要です。 運動強度は、年齢や現在の身体状況に合わせる必要があります。 特に、ウェイトトレーニングなどの筋力スポーツが最も効果的です。

気をつけるべきことは？

骨量を最良の状態に保つためには、特に次のような行為は避けなければなりません：

• 座りっぱなしの生活
• カルシウムの吸収を低下させる糖分の過剰摂取
• 動物性タンパク質、赤身肉、ソーセージの過剰摂取は、代謝によって骨からのカルシウムの排出を増加させます。
• 塩分の過剰摂取は、カルシウムの排泄を増加させます。
• アルコール：カルシウムの吸収を低下させます。
• 喫煙：ニコチンは、副甲状腺ホルモンの産生と骨細胞の活動バランスに様々なメカニズムで悪影響を及ぼします。

コーヒーと骨粗鬆症 - 実際のところどうなのか？

コーヒーに限らず、人気のあるカフェイン入り飲料は、骨の健康への影響という点で、長年ブラックリスト入りしています。

カフェインが骨代謝に及ぼす悪影響は、主に利尿作用が関係していますが、ビタミンD受容体への作用も関係しています。

ビタミンD受容体への作用は、カルシウムの吸収に悪影響を及ぼします。

これは、カフェインを大量に摂取し、カルシウムの損失を食事で補っていない、つまりバランスのとれた食事をしていない人において特に問題となる可能性があります。

したがって、骨粗鬆症の予防と治療のために、カフェインを大量に摂取することは推奨されません。

しかし、適量（例えば、8gのコーヒーを含む1日2杯）のコーヒーを飲むことは、骨粗鬆症に大きな影響を及ぼさない。