頸動脈狭窄症：何が頸動脈狭窄症を引き起こし、どのように現れるのか？

頸動脈（けいどうみゃく）の狭窄は、脳への血液供給が減少・制限されるという点で危険である。 血液供給の障害は脳虚血（脳卒中）を引き起こす可能性がある。

頸動脈の狭窄＝頸動脈狭窄症。

脳卒中は最も重篤な疾患の一つであり、心臓病やがんと並ぶ死亡原因の一つである。

脳卒中全体の約85％は虚血性であり、残りの15％は出血性である。

脳組織の虚血＝貧血である。

脳貧血は神経機能の低下、すなわち神経障害として現れ、視力障害、言語障害、運動障害、時には短期間の意識障害、すなわち虚脱や意識障害として現れる。

興味深いことに、症例の85％は虚血性脳卒中である。 最も多い原因は動脈のアテローム性動脈硬化症である。15～20％は頸動脈の狭窄による脳卒中である。頸動脈狭窄の90～95％はアテローム性動脈硬化症が原因である。

頸動脈と脳血流について簡単に説明する。

神経系、思考、制御の中枢である脳には、血液が途切れることなく供給されなければならない。 具体的には、酸素とエネルギー（糖分）である。

酸素とブドウ糖がなければ、脳はその機能を果たすことができない。

脳が機能するために必要なものは下表の通りである。

血液は2本の主動脈によって脳に供給される。 この2本の主動脈は対になっており、体の右側と左側の両方にある。

頸動脈と椎骨動脈。

頸動脈（けいどうみゃく、Arteria carotis）、椎骨動脈（ついこつどうみゃく、Arteria vertebralis）。

頸動脈と椎骨動脈はさらに細い動脈と細動脈に分枝し、これらが一体となって血管回路を形成し、脳に一定の血液を供給している。

主要な脳動脈の回路はウィリスの輪として知られている。

栄養と酸素が消費されると、血液は脳から静脈系を通って対をなす内頸静脈（vena jugularis interna）に排出される。

頸静脈

頸動脈は一対の動脈で、頭部と頸部の一部に血液を運ぶ。 胸部に位置する部分と、頸部の頭蓋上部に位置する部分があり、頭部に向かう。

頸動脈は2本あり、右頸動脈と左頸動脈がある。

頸動脈は、気管と甲状軟骨から離れた側で両側から拍動性で触知可能である。

右の動脈は、大動脈から出る頭幹（脳梁）を起点とし、頸部に入る。

左動脈は大動脈から直接、より正確には弓部（arcus aortae）から発生し、頸部に達する。

主頸動脈は次のように呼ばれる： arteria carotis communis dextra = 右総頸動脈 arteria carotis communis sinistra = 左総頸動脈

総頸動脈は頸部を甲状腺の上端付近まで走行し、この地点で2つの枝に分かれる。 この地点までは他の枝はない。

頸動脈は頸部神経血管束の中にあり、頸部神経血管束には頸部の血管（動脈と静脈）、迷走神経、その他の神経が含まれる。

総頸動脈には2つの枝がある：

1. 外頸動脈（arteria carotis externa）：外頸動脈。
   • 外頸動脈は、頸部や頭部の一部、臓器、筋肉などに供給する細い動脈にさらに分かれる：
     • 甲状腺
     • 喉頭
     • 首の筋肉
     • 首の筋肉の一部
     • 口腔
     • 顔の筋肉
     • 咽頭
     • および内頸動脈の供給範囲外の頭部のその他の部位、筋肉、器官。
2. 内頚動脈（ないけいどうみゃく
   • 供給
     • 眼窩
     • 眼球
     • まぶた
     • 鼻の奥
     • 中耳腔
     • 大脳おむつの一部
     • 下垂体
     • 脳

プラス

頸動脈には血圧を調節する重要な圧受容体（圧受容体または圧受容体）があります。 神経受容体の集まりです。

この部位は頸動脈洞（sinus caroticus）と呼ばれ、総頸動脈から内頸動脈と外頸動脈に分岐する付近にあります。

この部分の圧力が上昇すると、血圧が低下し、心拍数が減少して心停止に至り、3秒以上続くと虚脱して意識を失う。

機械的な刺激は外部からも引き起こされる。

例えば、ネクタイの締めすぎ、襟の締めすぎ、頭の傾き（美容院での洗髪）、頭の急旋回（回転）、首の両側の頸動脈の圧迫などは非常に危険である。

頸動脈狭窄についてもっと知りたいですか？ 何が原因なのか、どのように現れるのか、どのような経過をたどるのか、治療できるのか、などなど。 私たちと一緒に読みましょう。

頸動脈狭窄症とは？

頸動脈狭窄症（狭窄）とは、脳への血液供給を減少させる役割を持つ血管の病気です。

内頸動脈（a. carotis interna）の狭窄状態です。

血流障害は血栓の形成につながる。

血栓はまた脳への血流スペースを減少させ、塞栓症の危険因子となる。

血栓は血管の表面の凹凸で形成され、破れて血流に乗って移動し、より細い脳動脈を詰まらせる。

これが脳の機能不全を引き起こす。

血栓による塞栓症は塞栓性虚血性脳卒中を引き起こす。

部位や程度にもよるが、神経学的な問題が生じ、視覚障害、片目の失明、言語障害、運動障害、さらには意識障害などが現れる。

脳出血は一時的なものと永続的なものがあり、永続的に血液が供給されない場合は脳梗塞と呼ばれる。

脳卒中＝虚血性脳卒中である。

一時的なものでは、症状はあるが数時間で治まる。 一過性脳虚血発作または一過性脳虚血発作と呼ばれる。

頸動脈狭窄の原因は、多くの場合動脈硬化であるが、血管狭窄の発生には他の機序や問題も関与している。

最も一般的なアテローム性動脈硬化症

アテローム性動脈硬化症はゆっくりと長期に進行する動脈の病気です。 動脈の腐食は血管の内部空間の減少をもたらします。

動脈の透過性（すなわち血流の空間）は時間とともに減少する。

また、血流が阻害されることで血栓が形成されやすくなります。

動脈石灰化の過程は若いうちから始まるが、長い間気づかれることはなく、多くの場合、中年または老年になってから発症する。

動脈壁には通常ない物質、特に脂肪や血液中の他の成分が沈着する。

要するに、長期的な経過は次のようなものである：

1. 内皮機能の低下（血管の内壁）
2. 脂質（脂肪）の蓄積
3. 脂質コアの形成
4. 線維性キャップの形成
5. 炎症プロセス
6. 瘢痕形成
7. 血流の変化
8. 血小板の沈着

それだけではない。

血管の収縮＋血管の弾力性低下＝血圧調節能力の低下である。

機械的な狭窄に加えて、血管壁の変化は、血管壁に血栓が形成される背景にある生化学的カスケードと炎症の引き金となる原因である。

正常な状態では、血液は健康な血管内を妨げられることなく流れ、凝固することもなく、沸騰することもない。

しかし

病的な状態では、血管壁が破壊されて狭くなり、血液の流れに障害が生じる。

血液は渦を巻く。

血流の変化は血栓の形成を促進する。

沈着した血栓（血栓）は血管壁の空間を狭める。 これがまた血流に悪影響を及ぼす。

狭窄＋血流障害＋血栓形成＝悪循環のメカニズム。

血栓は血管を部分的または完全に閉塞する。

+

血管壁に存在するアテローム性動脈硬化プラークが破裂すると、血小板やその他の凝固成分が直ちに播種反応を起こし、血栓が形成される。

この時点で急性型が発生する。

どちらの型（長期型と突発型）も血栓破裂の危険性がある。

血栓は血管壁から遊離し、血液中を移動する。 これを塞栓という。

塞栓は脳の細い動脈を塞いで塞栓症を引き起こす。 塞がれた部分の後ろは血栓がなく、動脈を閉塞する。 動脈は灌流されず、虚血、心臓発作、つまり脳梗塞を引き起こす。

虚血性脳卒中は脳梗塞としても知られています。

アテローム性動脈硬化症は、人体のどこにでも起こり、同時に複数の場所で起こります。 通常、血管は1本だけが侵されるわけではありません。

少
なくとも2、3本の血管が同時に侵されます。 心臓の動脈と下肢の動脈。 それほどではありませんが、脳の動脈と下肢の動脈、あるいは3系統すべての動脈が侵されます。 これは特に62歳以上の人に当てはまります。

どの部位が侵されるかによって、例えば次のような症状も現れる：

• 虚血性心疾患
• 急性型＝心筋梗塞
• 脳卒中
• 視覚障害から失明
• 貧血、腎梗塞
• 男性では勃起不全、インポテンツ
• 下肢の血管病変

表は動脈狭窄の最も一般的な原因である。

この病気の発症にはいくつかの危険因子が挙げられている。 そして、それは優先的に動脈硬化を刺激するものであるため、両方の問題に共通するものである。

アテローム性動脈硬化症と頸動脈狭窄症の危険因子

• 高血圧
• 喫煙
• アルコール中毒
• 塩分の多い食事
• 過度の食事脂肪
• 運動不足と座りがちな生活
• 遺伝的素因と遺伝性
• 糖尿病
• 脂肪代謝障害-高コレステロール血中脂肪
• 過体重と肥満
• 血液凝固障害
• 心血管疾患
• 自己免疫疾患
• 感染症
• 血管の炎症
• 外傷
• 高年齢、特に75歳以上
• 男性および閉経後の女性
• ストレス、長期的な心理的負荷
• 抗酸化物質の欠乏

頸動脈狭窄の症状は、脳の病変部位と範囲によって発症する。 最も重篤な症状は脳貧血である。 これはいくつかの形で起こりうる。

いくつかの可能性があります。

例えば、短時間のエピソードが起こり、その期間中、貧血の症状は神経機能の障害を伴う。

持続時間は数分から1～2時間で、24時間以内に不快症状は完全に治まる。

このような一時的に持続するエピソードをこう呼ぶ：

一過性（一過性）虚血発作。

あるいは、数時間から数日にわたって神経障害を伴う短時間の発作が複数回起こることもある。

このタイプの一過性脳虚血発作は、専門家の世界では、クレッシェンド一過性脳虚血発作＝数時間から1週間以内に2回以上発症する発作と呼ばれている。

さらに重要なことは、一過性貧血を経験すると、脳卒中発症のリスクが高まるということである。

もう一つ重要な概念がある：

脳
虚血＝完全な脳梗塞と5日以内の神経障害の持続。

脳虚血とは、動脈供給不全による血液および代謝基質の局所的欠乏を意味する。

神経障害の評価とその分類が重要である。

病期を決定する分類

• I期-無症候性狭窄-症状なし。
• II期-一過性脳虚血発作＝一過性脳虚血発作。
• III期-急性期の局所脳虚血、進展期の脳卒中
• IV期-神経障害が持続する完全な局所性脳虚血

表に神経障害の主な症状を示す。

脳卒中の発症は急性（突発的）であり、早期発見、早期診断、早期治療が重要である。 そうでなければ、不可逆的な脳損傷の危険性がある。

興味深いのは、特定の頭位による虚脱の発生である。 テレビを見ながら横になっているとき、頭を洗うときに美容院の椅子に座っているとき、歯医者の椅子に座っているときなどである。 血管開存性の閉塞があり、頸動脈を通る血流が部分的～完全に制限される。

この状態はキンクとも呼ばれる。

脳卒中の早期発見は、診断と早期治療の管理にとって極めて重要である。 その目的は、脳虚血の期間を短縮することである。

血液供給不足の期間が短ければ短いほど、神経学的欠損は小さくなる。

もちろん、予後はいくつかの特徴に左右される。

+

頸動脈狭窄の発見は脳卒中の発症を予防する上で重要である。

実際的には、無症状型と症候性型に分けられる。

無症状型は通常、別の検査で偶然発見される。 まだ顕在化していないため、医師は頸動脈狭窄症を特に診断しない。

その反対は

症候性型。

脳卒中と診断されるような症状が現れた場合、鑑別診断が行われる。 そのため、症状の原因を突き止めることが課題となる。

病歴の聴取が重要で、それができない場合は、親族や目撃者から聴取する。

続いて身体検査が行われ、特に血圧と心拍数の測定、心拍数の規則性、呼吸の主観的・客観的評価などが行われる。

そして、オリエンテーション神経学的検査が行われる。

頸動脈の聴診検査と頸動脈上の雑音の有無も重要である。 これによって閉塞部周辺の血流に問題があることが明らかになる。

これらの基本的な検査法の後に画像診断が行われる。

その目的は、片側または両側（両側）の頸動脈内膜または頸動脈交連における動脈硬化性変化を検出することである。 さらに、脳血流と心機能の状態も調べる。

画像診断法：

• 脳卒中が疑われる場合、CTと血管造影CTが完全な基本であり、第一選択である。
• 次いでMRI（磁気共鳴画像法）。
• 頸動脈狭窄の検出には頸動脈超音波検査を行う。
  • 頸部血管のSONO
  • 頸動脈の狭窄の診断におけるゴールドスタンダード。
  • ドップラー超音波検査
• デジタルサブトラクション血管造影
• ECHO（心臓超音波）を追加
• 心電図

内頚動脈の狭窄の程度も、その後の管理・治療を決定する要素となる：

• 50％までの軽度狭窄
• 中等度狭窄 50～69
• 高度狭窄 70～95
• 前閉塞性狭窄 96-99
• 内頚動脈の閉塞 100％ - 内頚動脈の完全閉塞

頸動脈狭窄症の経過は長期的かつ進行性である。 時間の経過とともに進行し、悪化する。

長期＝慢性。

動脈石灰化は若年で始まる。 その時点ではまだ明らかではない。

この時点では無症候性内頚動脈狭窄と呼ばれる。

しかし、血管の狭窄がある状態に達すると、問題の部位、臓器、組織、筋肉（この場合は脳）への血液供給不足に伴う困難が生じる。

この時点ですでに症候性内頚動脈狭窄である。

動脈硬化性プラークが傷つくと、傷ついた血管壁に血小板が沈着し、これがまた血管内の血流スペースを狭める。

あるいは血小板は血管を完全に塞いでしまう。

形成された血栓から発症する可能性のある病態に塞栓症がある。 塞栓症は血栓の合併症として起こり、血栓が血管壁から剥がれ落ちる。

塞栓は内腔の狭い血管内に閉じ込められ、閉塞部位を超えて虚血が起こる。

脳の一部の無血症は一時的なもので、数時間以内に治まるが、何度も再発することもある。

早期の治療がなければ、脳の虚血部分に永久的な損傷が生じる。

どちらも症状の発現が早いのが特徴である。