脳浮腫における脳損傷のメカニズムの説明は、いわゆるモンロー・ケリー・ドクトリンに基づくものである。
モンロー・ケリー学説とは、頭蓋腔は体積不変であり、脳物質からなる固体成分(約1400ml)と血液(約150ml)および脳脊髄液(約150ml)からなる液体成分という非圧縮性の成分を含んでいるとする。
このように固形で体積が一定であるため、これらの成分のうち一方の体積が増加すれば、自動的にもう一方の成分も同量だけ減少し圧縮されるに違いない。
脳浮腫では、脳が「膨張」し、その相対容積が増加します。
この脳容積の増大は、脳への血流を減少させ、圧力の増大は、脳の浮腫部分と非浮腫部分の両方にさらなる構造的損傷を与える可能性があります。
脳浮腫は、様々な障害によって生じます。
主な種類は、原因に基づいて次のように分けられます:
これらのメカニズムにより、脳腫瘍、外傷、低酸素症、感染症、代謝異常、急性高血圧症などの疾患では、脳浮腫が発生します。
また、肝炎、ライ症候群、一酸化炭素中毒、鉛中毒、高所での脳腫脹など、神経性のものもあります。 脳浮腫の原因として、まれに、いわゆる偽小脳水腫があります。
1.血管新生型脳浮腫(Vasogenic cerebral oedema
最も一般的な脳浮腫で、血液脳関門が破壊されることにより生じます。
血液脳関門が破壊されると、イオンやタンパク質がより自由に流れ、血管の外の空間を通過するようになります。 そのため、脳組織に液体が引き込まれるようになります。
例えば、脳腫瘍では、血管内皮増殖因子(VEGF)、グルタミン酸、ロイコトリエンなどの化学物質が生成され、腫瘍周辺の動脈血管を通じて体液の透過性が高まります。
このようないわゆる腫瘍周囲水腫は、脳腫瘍患者の典型的な臨床像につながる。
患者の65%に、思考、言語、意識の障害が見られる。
2.細胞性水腫または細胞毒性水腫
脳損傷後数分以内に発生する。
脳の細胞に作用し、3つのタイプに分けられる:
- グリア細胞 - 神経膠細胞の別名で、神経を支える細胞です。 主に神経細胞そのものを支え、保護し、栄養を与え、再生させる機能を持ちます。
- 神経細胞 - 神経細胞
- 内皮細胞 - 内皮とは、血管の内膜を構成する薄い細胞の層です。
細胞毒性浮腫は、細胞膜を介したイオン輸送の失敗から生じる。 ナトリウムは細胞内に自由に入り込み、過剰になるとそれを排除する機構が機能しない。
その結果、他の陰イオンが細胞内に流入し、細胞を中性に戻そうとするため、細胞内水腫、すなわち細胞自体の「腫れ」が生じます。
このような浮腫は、外傷性脳損傷や突然の脳卒中などによって引き起こされます。
3.間質性脳浮腫(かんしつせいのうふしゅ
間質性脳浮腫は、脳脊髄液(液)が脳室の空間から脳組織の空間へと移動することによって引き起こされます。
脳脊髄液は、頭蓋内圧の上昇により脳細胞の間に押し込まれ、細胞外腔、すなわち細胞の周囲、主に脳の白質に蓄積される。
水頭症や髄膜炎の患者さんは、このタイプのむくみに悩まされます。
4.浸透圧性水腫
低ナトリウム血症、糖尿病性ケトアシドーシスなどの浸透圧に影響を与える疾患や、それに類似した代謝性疾患において一般的に発生する。
このような場合、脳細胞は血漿から水分を引き抜き、広範な浮腫を引き起こす。
脳浮腫の病理組織学的所見は、基礎病理(腫瘍、感染、無酸素性変化)と、細胞毒性浮腫または間質空間における細胞体のいずれかのびまん性浮腫の両方を示す場合がある。