糖尿病：なぜ糖尿病になるのか、糖尿病の症状と合併症は？

糖尿病は、現代において最も一般的な代謝性疾患のひとつである。

糖尿病の慢性合併症には、糖尿病性網膜症、腎症、神経障害、糖尿病性足症などの重篤な疾患があり、いわゆる手足のサラミ切断に至ることも多い。

同様に、これらの合併症は未治療の糖尿病から生じる。

糖尿病の慢性合併症の進行を遅らせる基本原則は、正常な血糖値を維持し、体重を減らし、高血圧や喫煙などの他の心血管危険因子に影響を及ぼすように努めることである。

糖尿病は高血糖と呼ばれる血糖値の上昇によって特徴づけられるが、高血糖にはさまざまな原因があり、その結果もさまざまである。

高血糖は、食物から摂取したグルコースが血液から細胞内に移動せず、細胞内で生命の主要なエネルギー源として利用されない場合に起こる。 グルコースはいわゆる細胞外腔、すなわち血液中にとどまる。

グルコースの最も重要な供給源は、デンプン、スクロース、その他の炭水化物である。 体はまた、飢餓の際に効率的に使用できるグルコースの蓄えを持っている。

肝臓に貯蔵されているグリコーゲンは、グルコースの主な供給源である。 グリコーゲンがグルコースに分解される過程はグリコーゲン分解と呼ばれ、肝臓の細胞（肝細胞）で行われる。

食事中の炭水化物が不足した場合に、身体が自らを助けるもう一つの方法は、糖新生と呼ばれるプロセスである。

これは肝臓と腎臓で、タンパク質などの非糖類化合物からグルコースを「生産」することである。 体はこの方法で最大100グラムのグルコースを生産することができる。

身体に大きなストレスがかかる時期、例えば重度の感染症にかかっている時期には、生産量は1日400グラムまで増加する。

身体は食事で摂取したグルコースを利用するが、5時間の絶食後、前述のグリコーゲンや非糖質源といった自身の供給源をグルコースに変換し始める。

体内で最もグルコースを消費するのは脳で、1日に100～150グラムのグルコースを必要とする。

グルコースは、グルコーストランスポーター（GLUT）を介して細胞に入る。

筋肉と脂肪細胞にグルコースを運ぶグルコーストランスポーターはGLUT4と呼ばれる。 このGLUT4トランスポーターだけがインスリンを必要とする。 他のグルコーストランスポーターはインスリンに依存せず、インスリンなしでも働くことができる。

つまり、血液中に十分な量のインスリンが存在するか、インスリンの効果が不十分でない限り、私たちの体の細胞の少なくとも半分、筋肉と脂肪細胞は、グルコースの形でエネルギー供給を得られないということになる。

使われなかったブドウ糖は血液中を循環し続け、食物を摂取するたびに血糖値は上昇する。

グルコースは浸透圧活性物質であり、水を引き込む。 腎臓は浸透圧の上昇に反応して水分の排泄を増加させ、多量の尿を頻回に排尿し、体内の脱水症状を引き起こし、喉の渇きを強く感じるようになる。

血液中に多量に含まれるブドウ糖は、タンパク質などの他の構成要素にも影響を及ぼす。 これらは糖化を受け、いわゆる糖化最終生成物（AGEs）を形成する。 これらの物質は溶解しにくく、酵素はその分解を助けない。

AGEsは過剰に存在し、体内で利用されないため、腎臓などの様々な臓器に蓄積され始める。

AGEs（糖化最終生成物）は、糖尿病の後期慢性合併症の原因である。

高血糖が起こる原因に基づいて、糖尿病を以下のタイプに分類する：

• I型糖尿病。
• II型糖尿病
• その他の糖尿病

I型糖尿病

I型糖尿病は、インスリンが絶対的に不足しているタイプの糖尿病である。

糖尿病患者の約10％がⅠ型糖尿病です。

インスリンは膵臓で産生されるホルモンで、ランゲルハンス島のβ細胞から分泌されますが、自己免疫の過程でβ細胞が傷ついたり破壊されたりすると、インスリンを産生・分泌できなくなります。

糖尿病が発症するためには、ランゲルハンス島の少なくとも80～90％が失われなければならない。 残っているβ細胞が少ないため、体はもはや十分なインスリンを産生することができず、糖尿病の症状が完全に明らかになる。

自己免疫性炎症は、インスル炎と呼ばれる。 自己免疫反応の原理は、既存の遺伝的素因（HLA遺伝子DR3およびDR4の存在）と、コクサッキーBウイルス感染、耳下腺炎ウイルス、インフルエンザ、はしか、またはその他のストレスのかかる外的危険因子などの引き金となる因子である。

自己免疫性炎症は免疫細胞によって媒介される：

• リンパ球、特にCD4+とCD8+の特徴を持つTh-1リンパ球集団。
• マクロファージ

細胞性免疫に加えて、体液性免疫も自己免疫過程に関与している。 糖尿病関連自己抗体は徐々に生成される。

これらはβ細胞の破壊には直接関与しないが、自己免疫性炎症の活性をモニターする診断に用いられる。

I型糖尿病は生涯続く疾患であり、通常は小児期、多くの場合は4歳までに診断される。自己免疫破壊の開始年齢が低いほど、その過程は早く、糖尿病の発現も早い。

II型糖尿病

型糖尿病は、インスリン抵抗性または相対的なインスリン欠乏を特徴とする。

このタイプの糖尿病では、血液中には十分なインスリンが存在するが、細胞がそれに反応しないため、細胞へのグルコース移行が起こらない。

1960年代、インスリン抵抗性は、インスリンの濃度が正常であるにもかかわらず、細胞の生物学的反応が低下している状態と定義された。

この発見は、インスリン分子を放射性標識し、人体におけるその生物学的挙動を研究していた2人の科学者、バーソンとヤローによってなされた。

その他の糖尿病のタイプ

• 内分泌糖尿病 - 甲状腺疾患、クッシング症候群、先端巨大症、褐色細胞腫、高アルドステロン症、ソーマチノスタチン、グルカゴンなどの内分泌疾患でも高血糖が起こる。
• 膵疾患における糖尿病-慢性膵炎、膵癌、嚢胞性線維症など、β細胞の障害が起こる疾患である。
• MODY-β細胞の遺伝的障害により、1型糖尿病（絶対的インスリン欠乏症）に匹敵する糖尿病を発症するが、臨床的に明らかになるのは成人期、30歳前後である。 発症が遅いことから、英語ではMaturity Onset Diabetes in the.と呼ばれている。 しかし、発症が遅いため、潜在性糖尿病と呼ばれている。 また、絶対的インスリン欠乏症となる。 しかし、病気の進行がかなり遅いため、診断から数年後でもインスリン治療を開始する必要はない。
• 妊娠糖尿病-このタイプの糖尿病は2型糖尿病と類似している。 インスリン分泌が正常または増加しているにもかかわらず、細胞のインスリン抵抗性のために血液中に高血糖が存在する。 このタイプの糖尿病の原因は妊娠と胎盤ホルモン、特にコルチゾールといわゆるヒト胎盤ラクトゲンによるものである。 これらのホルモンの分泌は妊娠第2期の初め頃にピークに達する。 妊婦の約3％が妊娠糖尿病に罹患しており、このタイプの糖尿病の罹患率は2型糖尿病の罹患率と同様に増加している。
• 薬剤性糖尿病-ある種の薬剤が二次性糖尿病を誘発することがある。 グルココルチコイド、サイアザイド系利尿薬、ジアゾキシド、β-アドレナリン溶解薬、インターフェロンなどである。

糖尿病の症状は、血糖値や糖尿病のタイプによって異なります。 糖尿病予備軍や2型糖尿病の患者は、高血糖の症状をまったく経験せず、糖尿病の合併症のみを臨床的に訴えることがあります。

1型糖尿病では、症状は通常より早く現れ、より重篤です。

糖尿病の症状には以下のようなものがある：

• 口渇の増加
• 頻尿
• 極度の空腹感
• 原因不明の体重減少
• 尿にケトン体が含まれる（ケトン体は、インスリンが不足したときに起こるタンパク質の分解による副産物である）
• 疲労
• イライラ
• 目のかすみ
• 傷の治りが悪い
• 歯茎や皮膚の感染症、膣炎などの頻繁な感染症

高血糖の急性および慢性合併症の症状

DMの急性合併症

• 糖尿病性ケトアシドーシスは、1型糖尿病の急性合併症で、意識障害や昏睡状態に陥ることもある。 インスリンの絶対量が不足し、高血糖、高浸透圧、脱水を起こすことが原因である。 体内のケトン体の産生が上昇し、体内環境がpH6.8まで酸性化するケトアシドーシスを引き起こし、致命的となる。 治療は、インスリン投与、水分補給、カリウム補給である。
• 高血糖性低浸透圧ネクトアシドーシス症候群-インスリン分泌がある2型糖尿病の典型的な合併症。 ケトン体の産生はないが、血糖は上昇する。 このため脱水が起こり、腎臓による水分喪失が増加する。

病状はゆっくりと、時には数日から数週間かけて進行し、進行すると腎臓の機能低下と脳浮腫を伴う低髄液圧ショックの状態で病院に搬送される。

この合併症の治療は主に水分補給とインスリン投与からなる。 現在ではこの合併症の管理は改善されているが、それでも患者の約10％は死亡する。

• 低血糖性昏睡-これはインスリンまたはいくつかの抗糖尿病薬の過剰投与後に起こる。

低血糖の症状：

• 発汗の増加
• 心拍数の増加
• 手足の震え
• 集中力の低下
• 耐え難い空腹感
• 錯乱
• 昏睡

治療にはブドウ糖を投与する。

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糖尿病の慢性合併症

• 糖尿病性腎症-AGEsや高血圧の原因となる慢性の腎障害です。 最初の段階では、腎臓はごく少量のタンパク質を尿中に排出します（微量アルブミン尿）。 病気が進行すると、より多くのタンパク質が尿中に排泄されます。 腎症が起こり、腎不全に至ります。
• 糖尿病性網膜症 - 増殖型の病気で視力が低下します。 失明することもあります。
• 糖尿病性神経障害 - 感覚性神経障害から運動性、疼痛性、自律神経障害まで多くの病型がある。 神経障害が糖尿病の最初の症状であることが多いが、長年無症状であったこともある。
• 糖尿病性足 - これは主に、糖尿病性神経障害の悪化、足の感受性の低下、微小循環の制限と、サイズの合わない靴を履いている場合などの慢性的な傷害が組み合わさった合併症である。 治りが悪く、炎症を起こした傷ができる。 潰瘍、痰、または手足の壊疽ができる。

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糖尿病と診断されるのは、ほとんどの場合、慢性合併症の発症時か、定期的な血液検査で偶然に、あるいは他の病気が診断された時である。

血液検査では、高血糖と呼ばれるグルコースレベルの上昇がみられる。

正常な空腹時血糖値は3.3～5.6mmol/lである。

日中いつでも測定されるランダム血糖値は7.8mmol/l以下であるべきです。

11.1mmol/l以上のランダム血糖または7.0mmol/l以上の反復空腹時血糖が測定された場合、糖尿病と明確に診断することができる。

境界値が測定された場合、患者に甘い水溶液と75gのブドウ糖を飲ませる経口ブドウ糖負荷試験（oGTT）が行われる。 その後、120分後に糖血症が評価される。

グルコース値が11.1mmol/l以上であれば糖尿病が確定し、7.8mmol/l以下であれば糖尿病は認められず、経過観察のみでよい。

7.8～11.1mmol/lの境界値は耐糖能障害を示す。

現在の血糖値に加えて、定期的な糖尿病検診の一環として糖化ヘモグロビン値をモニターすることが望ましい。

糖化ヘモグロビンは、ヘモグロビンにグルコース分子が結合した最終産物である。 グルコースとヘモグロビンの結合は、生涯を通じて定期的に起こるプロセスであるが、血糖値に左右される。

血中グルコース濃度が高い状態が長く続くと、ヘモグロビンがグルコース分子にさらされる時間が長くなり、ヘモグロビン同士の結合が促進される。

このようにして、過去6～8週間ほどの血糖値をたどることができる。 この期間が過ぎると、赤血球、ひいてはヘモグロビンは入れ替わる。

1型糖尿病は通常乳幼児期に発症し、疲労感、口渇、頻尿、原因不明の空腹感や食欲不振に悩まされる。

突然の腹痛、虫垂炎、急性胃炎に似た激しい腹痛を伴うことも少なくありません。

1型糖尿病と診断されると、インスリンの使用が必要となり、生涯続く病気である。

2型糖尿病は成人期、最も一般的には50歳以降に診断され、その発症率は遺伝性と生活習慣や食事などの環境要因に左右される。

2型糖尿病は、糖尿病性神経障害、腎症、糖尿病性網膜症における視力障害などの合併症が現れて初めて診断される隠れた病気であることが少なくない。

糖尿病の慢性合併症の進行を遅らせる基本原則は、正常な血糖値を維持し、体重を減らし、高血圧や喫煙などの他の心血管危険因子に影響を及ぼすように努めることである。

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