新生児黄疸はいつ危険なのか？ 新生児に黄疸が起こるのはなぜか？

黄疸（黄疸）は、皮膚、粘膜、眼の強膜が黄色に変色する臨床症状である。

血清中の細胞外（細胞外）ビリルビン濃度および組織中の細胞内（細胞内）ビリルビン濃度が生理的値を超えて上昇することによって起こる。

新生児黄疸（icterus neonatorum）は、新生児の最も一般的な病態である。
平均して新生児の2人に1人が罹患する。早産新生児の約55％、正期産新生児の最大90％が罹患する。

• 健康な新生児の正常なビリルビン産生量は約3～4mg/kg/日である。
• ビリルビンの正常値は、どの年齢でも17～25μmol/lである。

ビリルビンが35µmol/l以上になると、強膜が黄色く変色する。
ビリルビンが60µmol/l以上になると、皮膚や粘膜が黄色く変色する。

ビリルビンとは？

ビリルビンはテトラピロール型の胆汁色素で、赤血球の色素であるヘモグロビンの代謝の最終産物として肝臓で生成されます。

体内での役割は、フリーラジカルを消去し、酸化プロセスによる脂質の損傷を遅らせることである。

主に肝臓、脾臓、骨髄で合成されるが、皮膚でも合成され、そこから血液に入る。

1. 未抱合ビリルビンは血液中のアルブミン（炭水化物成分を含まないタンパク質）と結合し、血流に乗って肝臓に運ばれる。
2. 肝臓で抱合型ビリルビンに変換され、胆汁中に排泄され、そこから腸に移動し、最終的に便として体外に排出される。

血液中のビリルビン濃度が高くなると、一定量が尿中に排泄され、残りは皮膚や粘膜、組織に沈着する。
ビリルビンが不足すると、便の特徴である褐色がなくなり、白色便（コール便）になる。

腸内細菌叢が変化すると、ビリベルジンが形成され、便は緑色になる。

新生児の総ビリルビン値の表

新生児黄疸の原因は高濃度のビリルビンであり、これは赤血球の分解とそれに伴うヘモグロビンの放出およびその代謝によって産生される。

血清または血漿ビリルビンの上昇、すなわちBhutaniノモグラムの95％以上の高ビリルビン血症と定義される。

ビリルビンはヘモグロビンの異化産物であり、組織、皮膚、眼の強膜に沈着する。
外見上は黄色に着色する。

新生児におけるビリルビン代謝の障害は以下を引き起こす：

• 新生児の血液中の赤血球濃度が高い。
• 通常ビリルビンを分解する肝臓の機能不全。

新生児黄疸の病態生理

子宮内の胎児は自分で呼吸することができない。
したがって、増加した赤血球（赤血球）によって酸素運搬が行われる。

この瞬間から、呼吸はすべての生物の生命の一部となる。

余分な赤血球は酸素運搬に不要となったため、不要となる。
体は不要な赤血球を分解することで処理する-溶血である。

赤血球が分解されると、赤い血色素（ヘモグロビン）が血液中に放出され、さらに黄色い血色素（ビリルビン）に代謝される。

胎児期には、ビリルビンは胎盤を介して（経胎盤的に）胎児に運ばれる。 肝臓の活動はわずかである。

ビリルビンは元の赤血球と同じように大量に存在する（高ビリルビン血症）。 乳児の身体と未発達の肝臓では除去しきれない。 皮膚、粘膜、強膜、組織に蓄積し、皮膚や強膜が黄色く変色することで現れる。

高ビリルビン血症はなぜ危険なのか？

新生児高ビリルビン血症は、血清または血漿中のビリルビン濃度が95％以上（25mg/dl以上、428μmol/l以上）の状態です。

高ビリルビン血症の85％までは赤血球の分解によるもので、肝臓の障害や他のヘム蛋白の分解によるものは15％に過ぎない。 ビリルビンの産生が増加し、同時に排泄が減少することが原因である。

過剰なビリルビンを完全に除去すると、状態は自然に回復し、新生児の皮膚は再びピンク色になり、強膜は白くなる。

しかし

ビリルビン濃度が正常に戻らない場合、血液中の遊離型非抱合型ビリルビンが血液脳関門を通過する可能性がある。 その後、神経毒性を示し、さらなる健康上の合併症を引き起こす。

新生児黄疸は見逃せない。

第一に、この時期の黄疸の発生は予期されていること、第二に、その症状は典型的で、素人の肉眼でも確認できることである。

新生児黄疸の症状は、昼間であればよく観察できる。
人工的な光では、歪んだり、明るくないことがある。

新生児黄疸の特徴は、血管の多い部位で最も顕著な皮膚の色の変化である。

顔面、頭部、胸部、腹部、そして最後に四肢が支配的である。

新生児の皮膚は、はっきりと黄色を呈するものもあれば、わずかに黄色味を帯びるだけのものもあります。 また、黄色味がなく、皮膚の一部だけが灰色を呈する軽症の場合もあります。

健康な白い強膜ではなく、強膜の白目が黄色くなることもあります。

粘膜の黄色変色はそれほど顕著ではなく、他の組織の黄色化は肉眼では見えません。

この過剰な黄色着色は、健康な成人と比較してビリルビン産生が2～3倍に増加するために起こる。

新生児黄疸のグレード表

ビリルビン濃度をコントロールできない場合、神経毒性による他の健康障害が起こる可能性がある。

最も一般的なのは急性肝性脳症で、この胆汁色素の高濃度による脳障害である。

この場合、他の症状は黄疸と関連する。

黄疸合併症の最も一般的な症状：

• 意識障害
  • 傾眠、無気力、無関心。
  • いびきに移行することもある。
  • またはけいれんや発熱を伴う深い昏睡状態に移行する。
  • 最終的には呼吸停止を起こし、死に至ることもある。
• 筋緊張障害
  • 新生児の筋緊張は弛緩性、すなわち程度の差はあれ筋緊張低下症である。
  • または筋緊張亢進（筋緊張亢進症）である。
• 泣く
  • 黄疸の間、赤ちゃんは落ち着きがなく、機嫌が悪く、不機嫌になることが多い。
  • これは激しく、泣き止まないという形で現れ、子どもを疲れさせます。
  • 症状が進むにつれて、泣き声は小さくなる。
  • 最終的には非常にかすかになる。
  • 最終的には、外部から刺激されたときだけ泣くようになる。

新生児黄疸の診断は決して難しくない。

しかし、診断の原則はその確立ではなく、生理的黄疸と病的黄疸の鑑別である。

1.新生児黄疸は、いわばこの時期に予想されるもので、臨床像はほとんどの新生児に典型的である。

新生児型の黄疸は、皮膚、粘膜、白目の外見的な黄変によって示される。

2.次に、血液中のビリルビン濃度を正確に測定するために、通常は出生直後に新生児総合検査の一環として検査室診断が行われます。

血清ビリルビン値は、できるだけ正確なパラメーターを知る必要がある場合、状態の悪い新生児では繰り返し測定されることがある。

一つの選択肢は、分光光度法に基づく毛細管血ビリルビン検査である。

ビリルビン濃度が高すぎる場合は、血球数、共役ビリルビン、新生児と母親の血液型とRh因子、直接クームス試験、アルブミン試験などの他の血液検査を行う必要がある。

場合によっては、感染の有無を検出するために血液、尿、酒液の培養を行い、赤血球酵素欠損症を検出する検査も行います。

誰が病的黄疸を発症しているかわかりますか？

はい、できます。

病的黄疸は以下の項目から予測することができます：

• 新生児の視覚的観察
• 経皮ビリルビン・スクリーニング（TCB）
• 血清ビリルビン・スクリーニング（TSB）
• 危険因子

病的黄疸を発見するためのスクリーニングと危険因子の使用は、最も効果的な同定手段である。
、最もリスクの高い新生児の同定に使用でき、その成功率は最大95％である。

重度の高ビリルビン血症を早期に発見するために、臨床像が陽性であるすべての新生児に結核とTSCの測定を行うべきである。

興味深い点：
いくつかの研究によれば、妊娠30週以前に生まれた新生児や早産の新生児にTCBを実施することは推奨されない。
これは、TCBとTSBの測定値の関係が変動するためである。

この病気は通常、新生児の2～3日目に現れ始める。

それ以前や数日後に現れることもある。

新生児の生理的黄疸の通常の経過

新生児の大部分（ほとんどすべて）が生理的黄疸を発症します。 これは、非抱合型ビリルビンの濃度が上昇し、その排泄が低下しても、まだ許容範囲内であることを意味します。

この状態は正常で一過性のものである。

一時的に黄疸が出ることがありますが、この状態は数日から数週間で自然に回復し、大きな問題を引き起こすことはありません。

成熟した新生児の臨床像は、生後36時間よりも早く、2～3日目に現れる。
約5～7日で消失する。

未熟な新生児では、症状の出現はやや遅く、すなわち5～7日目である。
皮膚、粘膜、強膜の黄色変色は約2～3週間と長く持続する。 その後、落ち着く。

病的黄疸の経過

新生児の黄疸はコントロール下におかなければならない。

最も重要な点は、生理的黄疸と同じように皮膚が黄色くなる病的黄疸を早期に鑑別することである。

発生機序に基づく病的黄疸の区分：

• ビリルビン産生亢進による黄疸
• 抱合の低下による黄疸
• ビリルビンの体外排泄不足による黄疸

病的黄疸にはどのようなものがありますか？

病的黄疸は、いわゆる遷延性新生児黄疸として新生児に現れることが最も多い。
赤ちゃんは目に見えて黄色く、症状は通常の期間（5～7日）内におさまらない。 未熟児の新生児では2週間以上、未熟児の新生児では1ヶ月近く続くこともある。

完全母乳栄養の乳児では、黄疸の期間は4ヵ月に及ぶこともある。

似たようなものに持続性黄疸（すなわち持続性黄疸）があり、これは早産新生児では1～2週間以上、経産婦新生児では2～3週間以上続く。 時には2～3ヵ月まで持続することもある。

病的黄疸のもう一つの例は、いわゆる非抱合型高ビリルビン血症で、血清中の非抱合型ビリルビン濃度の上昇によって起こる黄疸である。

非抱合型高ビリルビン血症の症状は非常に早く、通常は出生後24時間以内に現れます。 未熟児の新生児では2週間まで、未熟児の新生児では2週間以上持続します。

その原因は通常、新生児の未熟児、重度の溶血、遺伝性疾患である。

非抱合型高ビリルビン血症の最も一般的な原因は、溶血、多血症、出血状態、腸肝循環による血液循環の亢進、その他の代謝・内分泌疾患である。

共役ビリルビンの肝排泄が低下した場合、共役高ビリルビン血症が起こる。

このタイプの新生児黄疸では、肝臓、胆嚢、感染症、先天性疾患などの他の疾患を早期に診断するために、新生児を検査する必要があります。

共役型高ビリルビン血症の最も一般的な原因は、新生児の非経口栄養の延長、新生児胆汁うっ滞、胆道閉塞、窒息、赤芽球癆、あるいは様々な感染症である。

母乳で育てられた新生児の黄疸、いわゆる母乳性黄疸を聞いたことがありますか？
そんなことはあり得ませんか？

母乳で育てられた新生児で、健康で発育がよく、肝臓の検査結果も良好な赤ちゃんが黄疸になるケースがあります。

このような赤ちゃんの場合、母乳中のある物質がビリルビン代謝に影響すると考えられています。
異所性は1～4ヶ月以内に自然に治ります。

黄疸にはどのような合併症があるのでしょうか？

ほとんどの新生児では、黄疸は子宮内の自発的酸素呼吸供給量の変化によって生じる生理的な状態と考えられている。 これが新生児の生理的黄疸である。

しかし、生後数日間は、新生児の重篤な疾患の症状である可能性があるため、病的黄疸と呼ばれる。

新生児の黄疸がより複雑な経過をたどる場合、新生児室での入院期間が長くなり、場合によっては医学的介入が必要となる。 このような問題は、黄疸が長引く（持続性）ことである。

しかし、黄疸は複雑化することもあり、その多くは未熟な新生児や、高ビリルビン血症の発見が遅れたり、治療が遅れたりした場合に起こります。

新生児黄疸の合併症

急性ビリルビン脳症は、新生児1万人に1人がかかるまれな合併症です。

急性ケルニクテルスはさらにまれで、新生児10万人に1人の割合で起こる。
筋力の変化、時には弛緩、時には硬直、けいれん、さらにはてんかん発作を呈する。
致命的な症例もある。

また、難聴や失明を伴うこともある。