モリブデン：その体への影響とは？ 食物源と欠乏症・過剰症の症状

元素の基本特性

モリブデンは必須化学元素のひとつで、生物の生存に欠かせない重要な成分である。

化学記号はMoで、ラテン語のmolybdaenumに由来する。

その名前は、古代ギリシャ語の "molybdos "に由来し、鉛と訳される。 この誤用は、人々がしばしば同じ外観に基づいてモリブデン鉱石を鉛または黒鉛鉱石と混同したという事実に基づいている。

さらに、鉛という名前は、紙や他の表面に痕跡を残す黒っぽい灰色の鉱物を指す、古代の普遍的な名前でもあった。

モリブデンの発見の歴史は、スウェーデンの化学者カール・ヴィルヘルム・シェーレがモリブデン鉱という鉱物の中に未知の元素としてモリブデンを同定した1778年にさかのぼる。

しかし、人々がこの鉱物を知っていたのはもっと前のことで、正確には、長い間鉛鉱石や黒鉛と間違われていたからである。

モリブデンが金属として初めて単離されたのは、1781年、スウェーデンの化学者ピーター・ヤコブ・ヒェルム（Peter Jacob Hjelm）である。

モリブデンは化学元素の周期表の第6族の元素であり、第5周期に見られる。

遷移元素または遷移金属と呼ばれる元素群に分類される。

この名前は、化学者が周期表の真ん中にある元素にアルカリ金属と非金属の間の遷移的性質を帰属させた時代に由来する。

モリブデンは銀灰色をした光沢のある金属で、可鍛性で耐食性に優れている。

融点は元素の中で最も高く、常温では水や空気と反応しない。

モリブデンの基本的な化学的・物理的情報を表にまとめました。

モリブデンは宇宙、地殻、水、土壌に広く存在する元素で、最終的には人体を含む生体内で重要な働きをする。

モリブデンは、自然界には遊離の形では存在せず、モリブデナイト（MoS2）、ウォルフェナイト（PbMoO4）、パウエライト（CaMoO4）、フェリモリブダイトなどの鉱物中に多く含まれています。

工業的利用という点では、生産されるモリブデンの最も大きな割合は、合金（鋳鉄、鋼鉄など）の生産における冶金で使用される。

モリブデンは、製品に独特の強度、硬度、導電性、耐摩耗性、耐腐食性を与えます。

さらに、モリブデンとその化合物は、以下のように使用することができます：

• 融点が高いため、電極、電気・電子部品の一部。
• 特に高温（油が分解する温度）で効果的な固体潤滑剤
• 石油産業における触媒
• 塗料やワニスの金属への接着性を向上させる物質
• プラスチックやセラミックの顔料
• 植物の肥料
• 動物飼料の一部
• 医療用画像処理における放射性同位体

モリブデンの生物学的機能は何ですか？

モリブデンは人体の必須微量元素のひとつであり、微量、すなわち少量しか必要とされないが、その存在は不可欠であり、欠乏すると致命的な結果を招く。

体内でモリブデンを生成することはできず、外部環境からの摂取に依存している。

人体におけるモリブデンの必要性は、特定の酵素の働きと密接な関係があり、モリブデンはこれらの酵素の補酵素として働き、酵素は様々な化学反応の促進、いわゆる触媒作用に関与する。

補酵素とは、酵素分子に結合している低分子の化学物質のことである（酵素の非タンパク質成分である）。 その重要性は、酵素の機能に不可欠であるという事実にある。 補酵素が存在しなければ、酵素は活性を示さない。

補酵素の主な役割は、酵素が関与する化学反応中に原子または原子団を移動させることである。

モリブデンの生物学的重要性は、1950年代に初めてモリブデンを含む酵素が発見されたことによって初めて明らかになった。

モリブデンは単体では不活性なため、生体内では何の役割も果たさず、酵素と複合体を形成して初めて重要な役割を果たす。

つまり、私たちの体内で生物学的に活性なモリブデンは、有機分子であるモリブデン補酵素なのである。

モリブデン補酵素には2種類あり、構造が大きく異なる。

ひとつは鉄イオンを含むモリブデン補酵素（FeMoCoと略される）で、ニトロゲナーゼという酵素の一部である。 この酵素は人間には影響しないが、一部のバクテリアに存在し、大気中の窒素を固定する役割を果たす。

もうひとつは、プテリンを主成分とするモリブデン補酵素（略称MoCo）で、人体を含む100種類以上の酵素の構成成分となっている。

すなわち、硫化物オキシダーゼ、キサンチンオキシダーゼ、アルデヒドオキシダーゼ、ミトコンドリアのアミド還元成分である。

これらの酵素は金属酵素とも呼ばれ、硫黄、炭素、窒素などの元素を含む化合物の酸化還元反応を触媒（促進）する役割を担っている。

硫化物オキシダーゼは、亜硫酸^SO32-から硫酸^SO42-への変換を触媒する酵素である。

この反応は、体内の含硫アミノ酸、すなわちシステインやメチオニンを分解・劣化させる過程における重要なステップである。

硫化物オキシダーゼが欠乏すると、重篤な神経障害が発症する可能性がある。

亜硫酸塩オキシダーゼは、食品中の亜硫酸塩の分解にも関与している。 亜硫酸塩は、ワイン、飲料、チーズ、果物など、保存料や酸化防止剤として作用する食品中の一般的な添加物である。

キサンチンオキシダーゼという酵素は、核酸であるDNAやRNAの構成要素であるプリン体の分解を触媒する。 この分解反応の最終産物が尿酸である。

体内でキサンチンオキシダーゼが欠乏すると、毒性につながり、細胞の遺伝情報まで損傷する可能性がある。

アルデヒドオキシダーゼの重要性は、主に薬物や有毒化合物の代謝に関与することにある。 さらに、様々な性質の化合物の水酸化反応を触媒する。

モリブデン含有酵素のカルテットは、ミトコンドリア・アミドキシム還元成分（mARC）と呼ばれる酵素によって完成される。

この酵素は薬物前駆体の代謝に関与している。

薬物前駆体とは、体内に取り込まれると代謝され、製品として作用する活性のある薬物を形成する不活性型の薬物のことである。

薬物前駆体は、活性型薬物分子に酸素原子が導入されることで形成されるのが一般的で、酵素mARCはこの酸素結合を還元することができ、活性型薬物の形成を担う。

上記のモリブデン酵素の主な働きに加えて、亜硝酸塩を一酸化窒素に還元する働きにも言及することができ、一酸化窒素は血管の収縮、血圧、細胞呼吸、ストレスからの細胞の保護を調節する。

モリブデン-摂取から排泄まで

吸収

モリブデンが体内に入る主な経路は、食物や飲料水に含まれるモリブデンの摂取である。

モリブデンが消化管から吸収されるためには、6価の形態である^Mo6+でなければならず、多くの場合、酸素と結びついてオキシアニオンとなる。

吸収部位は胃と小腸で、吸収率が高いのは小腸である。

モリブデンは比較的速やかに吸収され、食事からの総摂取量の約88～93％を占める。

吸収されるモリブデンの量は、食事に含まれるモリブデンの量だけでなく、同時に摂取する食品の組成にも左右される。

銅と硫酸塩を同時に摂取した場合、モリブデン、硫黄、銅の不溶性錯体が形成され、これらの元素の吸収が妨げられる。

分布

吸収されたモリブデンは消化管を出て血液に入り、そこから体の様々な部位に分布する。

通常は^Mo4+または^Mo6+の形で、硫黄または酸素と結合している。

成人の体内には約9mgのモリブデンが存在し、そのほとんどはモリブデン酵素の一部となっている。 最も多い量は肝臓、腎臓、小腸、副腎に集中している。

しかし、歯や骨にも含まれている。

血液中のモリブデンの生理的濃度は約0.6ng/mlであるが、その値は食事からのモリブデン摂取量にも左右される。

ウイルスによる急性炎症性肝疾患の患者やアルコール誘発性肝障害の患者では、モリブデンの血中濃度が病理学的に上昇していることが観察される。

排泄

モリブデンの主な排泄経路は尿であり、食事からの摂取量が多いほど排泄率は高くなる。

モリブデン排泄の調節は、モリブデンのホメオスタシスを維持する、すなわちモリブデンレベルを生理的レベルに維持する上で最も重要なステップである。

また、少量のモリブデンは便として体外に排出されるが、これは主に消化管で吸収されずにそのまま体外に排泄される割合である。

モリブデンは胆汁とともに腸に入り、便として再び体外に排出される。

モリブデンの排泄過程は、おそらく体内の銅と硫酸塩の存在に影響され、この相互作用により、腎臓から尿中へのモリブデンの排泄が増加する。

モリブデンの1日の推奨摂取量は？

モリブデンの1日平均摂取量の推奨値は、データ不足のため確立されていない。

しかし、欧州食品安全機関（European Food Safety Authority）は、モリブデンの適正摂取量を公表している。 適正摂取量は、観察に基づく平均値であり、人口の必要量に対して十分であると想定されている。

さらに、モリブデンの摂取量には、ヒトに耐えられる上限値もある。

この上限は、健康への悪影響のリスクがない、あらゆる供給源からのモリブデンの長期的な1日摂取量の上限を示す。

モリブデンの1日あたりの適正摂取量と摂取上限量を年齢別にまとめた表

モリブデンの食事からの摂取源

人間にとって最も重要なモリブデンの供給源は食品であり、飲料水からの摂取は少ない。

モリブデンを多く含む食品は、主に豆類（豆、エンドウ豆、レンズ豆）、葉野菜、穀類および穀類製品（小麦、オーツ麦）、米、ナッツ類、ヒマワリの種、牛乳および乳製品である。

肉類や内臓類（レバーなど）も含まれる。

モリブデンの含有量は食品によって異なり、食品の種類や、植物性食品が栽培された土壌のモリブデン濃度にも依存する。 動物性食品の場合は、家畜の飼料の性質に依存する。

通常、アルカリ性の土壌ほど、モリブデン濃度が高い。

栄養補助食品もモリブデンの供給源となりうるが、現在市販されているのは、モリブデンを含む多成分の製剤のみである。

モリブデンは、モリブデン酸アンモニウムやモリブデン酸ナトリウムの形で含まれている。

しかし、通常は塩化物やクエン酸塩の形で使用されることもある。

モリブデンが欠乏するとどのような影響がありますか？

他のミネラルや微量元素と同様に、モリブデン濃度を生理的範囲内に維持することが重要です。

そうすることで初めて、この元素は身体にとって有益で安全なものとなります。

設定された値から著しく逸脱すると、健康上の合併症の発症や発症につながる可能性があります。

体内のモリブデンが過剰になる場合と、逆に欠乏したり機能が不十分な場合がある。

モリブデンの欠乏とその結果

体内へのモリブデンの供給は、主に食物を通じて行われる。

したがって、モリブデンを多く含む食品の摂取不足がモリブデン欠乏症の最初の原因となることは論理的である。

しかし、食事からの摂取量が少ないために体内でモリブデンが欠乏することはまれで、ヒトではほとんど存在しない。

モリブデンの摂取量が少なかった結果、欠乏症が発症した唯一の記録例（1981年）は、クローン病患者で、数ヵ月間モリブデンを補給せずに完全非経口栄養を受けた患者である。

この患者にみられた症状は、吐き気、呼吸と心拍の速さ、視力障害、昏睡であった。 臨床検査では、尿酸産生障害と含硫アミノ酸の代謝障害がみられた。

体内のモリブデンが欠乏している場合よりも、モリブデンの機能障害がある場合の方がはるかに可能性が高い。

この場合、この微量元素は十分な量が体内に取り込まれるが、それでも適切に機能しない。

モリブデンが活性を発揮するためには、モリブデン補酵素（MoCo）の形で酵素の一部となる必要がある。

MoCoの生成過程はいくつかの段階からなり、この過程に誤りがあると、MoCoの合成に誤りが生じる。

MoCoはすでに述べた4つの酵素の必須成分であるため、その形成に失敗すると、結果としてモリブデン酵素の機能に悪影響を及ぼすことになる。

MoCoの正しい合成における欠陥は突然変異と呼ばれ（60種以上が確認されている）、非常にまれな先天性異常である。

MoCo形成における突然変異は、すべてのモリブデン酵素の機能不全、または特定の1つの酵素のみの機能不全を引き起こす可能性がある。

モリブデン酵素の機能低下の結果は以下の通りである：

1. 硫化物オキシダーゼの欠損

• 体内の硫黄化合物の蓄積（酵素で分解されないため）
• 神経障害や重度の発育遅延の発生。

2. キサンチンオキシダーゼの欠乏

• 体内および尿中のプリン誘導体の蓄積（酵素で分解されないため）
• 血中尿酸値の低下（血液の抗酸化機能の低下）

3. すべての酵素の欠乏

• 新生児では、摂食障害、発作、過度の泣き声、水晶体の位置の変化などが起こる。
• 生後数年間は身動きがとれず、環境とのコミュニケーションがとれず、摂食に依存し、全体的な精神発達が停止する。
• 通常、生後数年で死に至る。

モリブデン過剰とその結果

モリブデンそのものやその化合物は、高用量であっても人体に重大な危険を及ぼすことはなく、モリブデンによる毒性の可能性は比較的低い。

土壌中の濃度が高いため）モリブデンを過剰に摂取すると、関節痛、尿中の尿酸の増加、血中のモリブデンの増加、痛風のような症状といった症状が現れるケースがいくつか報告されている。

これらの症状の性質から、モリブデン摂取量の増加は、モリブデン酵素の産生と活性も増加させることが示唆される。

深刻なモリブデン中毒は、今のところ動物、特に反芻動物でのみ観察されている。

モリブデンの過剰摂取は、非吸収性複合体の形成により銅の吸収率を低下させる。

二次的な銅欠乏症が起こり、この病気はモリブデン症または低銅症と呼ばれ、ひどい下痢、運動不足、被毛の白化、四肢の硬直、貧血、さらには不妊症であらわれます。

そのため、モリブデンの過剰摂取による銅欠乏症の発症は、人間にとってもリスクとなりうるが、非常にまれである。

モリブデンと銅の相互作用は、現在、ウィルソン病（銅代謝障害で、体内に銅が過剰に蓄積する病気）の治療に用いられている。 モリブデンを投与すると、血液中の遊離銅の割合が減少するため、組織への銅の沈着や毒性を防ぐことができる。