糖尿病の合併症としての糖尿病足？

糖尿病の発症をよりよく理解するために、まず糖尿病とは何か、その合併症とは何かについて説明しよう。

事実上、糖尿病とは体内の糖分レベルが上昇することを意味する。

しかし、この糖はどこにあり、なぜそのレベルが上昇するのでしょうか？

簡単に言えば、糖（グルコース）レベルの上昇の原因は、インスリンの相対的または絶対的な不足である。

インスリンは膵臓で作られるホルモンで、具体的にはランゲルハンス島のβ細胞で作られる。

このホルモンは、食物から得た糖を細胞内に運び、そこでエネルギーに変換する働きを持っている。

インスリンは血液中のグルコースを肝臓に取り込み、貯蔵する。 この貯蔵された糖はグリコーゲンと呼ばれる。

糖（グルコース）は主に血液中に存在し、筋肉や脳のエネルギーとして必要とされる。

糖尿病の症状のひとつは全身疲労である。 論理的には、筋肉細胞へのグルコース輸送がうまくいかないことが原因である。

糖尿病の病態生理を理解する上で重要なことは、インスリンはその取り込みを引き起こすことによって血糖値を下げるということである。 したがって、インスリンの不足や作用の低下は血糖値の上昇を引き起こす。

これが実際に糖尿病である。

糖尿病の分類

糖尿病の分類を見てみましょう。

私たちはいくつかの種類を知っているが、文明の病としての糖尿病（糖尿病の専門的名称）の観点から、そのうちの2種類に最も関心を持つべきである。

一般に、糖尿病は過剰な食事と過剰摂取に関連しており、そのため先進国でその割合が最も高い。

糖尿病全体の割合は約10％であるが、そのうちの一定の割合が診断されていないと考えられている。

不健康な食習慣や過食は糖尿病の発症を促進する要因のひとつであり、糖尿病そのものが心血管疾患を持つ患者の割合を増加させる。

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糖尿病の分類
糖尿病の症状と合併症

1型糖尿病

このタイプの糖尿病は、完全または部分的なインスリン欠乏によって引き起こされます。 これは、インスリンを生産する場所、すなわち上記の膵臓のベータ細胞の破壊によって引き起こされます。 これらの細胞の20％のようなものだけが残っているならば、糖尿病はそれ自身を現し始めます。

ほとんどの場合、インスリンを産生する細胞は、インスル炎と呼ばれる自己免疫過程によって破壊される。 原因物質は様々なウイルス性疾患であると考えられている。 主に耳下腺炎、麻疹、そしておそらくインフルエンザやパラインフルエンザなどである。

ほとんどの場合、若年期に発症し、時にはそれ以降に発症することもある。 遺伝的な原因も想定されるが、やはり自己免疫反応を引き起こす何らかの外的要因との関連が必要である。

このタイプの糖尿病の診断は、血糖値の上昇、すなわち高血糖に基づいて行われる。 次に、尿中にブドウ糖が含まれる糖尿と、尿中にケトン体が含まれるケトン尿がある。 ケトン体とは、アセト酢酸とアセトンのことである。

患者はインスリンの外部供給に依存している。

2型糖尿病

2型糖尿病とは、主に抵抗性、すなわちインスリンの作用に対する細胞の抵抗性を意味し、インスリンの分泌障害もある。

2型糖尿病は1型糖尿病の10倍も多い。

主に成人期に発症し、30歳以下で発症することはまれである。 主に肥満の患者に発症するが、これはその原因によるものである。

標的細胞におけるインスリンの産生と作用の不均衡が原因である。

細胞はインスリンの作用に鈍感か抵抗性を示し、いわゆるインスリン抵抗性となる。 その代償として、膵臓細胞による産生が増加し、すなわち高インスリン血症となる。 初期には、身体はこの細胞抵抗性の限界をなんとか克服し、血糖値を許容レベルに維持する。

その後、絶え間なく頻繁にインスリン産生を刺激することにより、膵臓細胞は消耗し、インスリン産生は減少し始める。 これにより血糖値も上昇し、高血糖が発症し、糖尿病が顕在化する。

このタイプの糖尿病は遺伝的要素が強く、以下のような他の病気とも関連している：

• メタボリックシンドローム
• 膵炎
• 嚢胞性線維症
• 褐色細胞腫

このタイプの病気を引き起こす一般的な外的要因は、食べ過ぎ、食事内容の偏り、運動不足、肥満、喫煙などであると考えられています。

メタボリックシンドロームについての記事もお読みください。

糖尿病の症状

8時間以上食事をとらなかった場合の血糖値の最適値は5.6mmol/lで、原則として4～6mmol/lが正常値とされています。

糖尿病の症状はどちらのタイプでも似ている。

インスリン濃度の低下、あるいはインスリンの作用に対する細胞の抵抗性の増加により、高血糖が起こります。 つまり、血糖値が上昇すると同時に、細胞内の本来あるべきでない場所で糖が減少します。 主に筋肉細胞と中枢神経系、つまり脳の細胞で糖が減少します。

細胞は別のエネルギー源を探し始める。

血液から細胞への糖の移動のための媒体が体内にない場合、あるいは媒体がまったくない場合、細胞は脂肪蓄積からエネルギーを得る。 このエネルギーを放出するために、脂肪はケトン体に変換されなければならない。 そして、これらはアテコ酢酸とアセトンである。 これらの産生が増加し、糖尿病の症状の一つであるアセトン口臭が現れる。

ケトン体の産生が利用を上回ると、ケトアシドーシスと呼ばれる状態になる。 これは体内のケトン体の産生が増加することである。

ケトン体は水溶性であるため、尿として体外に排出される。 ここでもう一つの症状があり、それはケトン尿である。 尿中のケトン体の量が増加することである。

アシドーシスが悪化すると、延髄の呼吸中枢が刺激される。

血糖値が上昇するということは、排泄される尿中の糖の量も増加するということである。 これを糖尿という。

グルコースやケトン体は浸透圧活性であるため、尿に含まれる水分量も多くなり、多尿を引き起こす。 実際には過剰な排尿である。

体から水分が失われると、脱水がさらに進み、失われた水分を取り戻そうとするため、多飲多尿になる。 これは過剰な喉の渇きである。

過剰な排尿が喉の渇きを感じさせ、それに伴って水分の過剰摂取が起こり、体内から水分が過剰に排泄される、といった具合である。

糖尿病の症状を下表に示す。

糖尿病の合併症

糖尿病の合併症は急性と慢性に分けられる。

急性の合併症は、生活習慣の乱れや治療の誤りによってすぐに起こりますが、慢性の合併症はゆっくりと進行し、病気そのものが体に及ぼす影響によって起こります。

以下の表は、糖尿病の合併症の内訳です。

糖尿病の合併症の中で、私たちが最も関心を持つのは慢性合併症である。
糖尿病足を発症させるという点では、その原因である。

この記事では、糖尿病の他の合併症について読むことができます。

糖尿病の慢性合併症

再び、高血糖は、それらの開発の主なメカニズムとして作用します。 私たちがそのような問題を避けたいならば、糖尿病の補償は一貫していなければなりません。

糖尿病の慢性合併症は最も一般的に血管に影響を及ぼし、その関与の仕方によって大血管性と微小血管性に分けられる。

糖尿病の慢性合併症の内訳を下表に示す。

糖尿病の大血管合併症

動脈硬化による大血管の障害。

下肢の虚血性疾患

糖尿病性下肢虚血は、初期には歩行時の下肢痛として現れ、その後、組織への栄養供給障害により、皮膚や骨に変化が生じます。 末期には糖尿病性壊疽が生じ、通常、患肢切断の適応となります。 このような問題全体を糖尿病性足と呼びます。

虚血性心疾患

これは心筋の冠状動脈の病変の結果である。心筋梗塞という急性型に進行することがある。 糖尿病患者では、主な臨床症状もなく、胸痛もなく発症することが多い。

虚血性脳疾患

脳梗塞の場合、脳組織への血液供給不足による虚血型が多い。

糖尿病の微小血管合併症

糖尿病による微小血管合併症は、全身の微小血管が侵される病気である。 この合併症を促進させる要因として、高血圧やタンパク質の過剰摂取が挙げられる。 遺伝的要因も考えられる。 これらの変化は、網膜、腎臓、神経線維の3か所で顕著に見られる。

糖尿病網膜症

網膜の血管の変化により現れる。 視力が徐々に低下する。 治療は眼科医がレーザーを使うなどして行う。

糖尿病性腎症

腎臓の血管に障害が起こり、糸球体の機能低下、すなわち濾過能力が低下する。 多くの場合、腎不全に至る。 治療には、タンパク質の摂取量を減らすこと、糖尿病自体の治療をしっかり行うこと、高血圧の治療を行うことが必要である。

糖尿病性神経障害

これは一般的な合併症であり、特に下肢の可動性と感受性を低下させる。 したがって、糖尿病足を発症する主な要因である。 糖尿病に対する良好な補償は、その治療の効果的な基礎と考えられている。

ここでもうしばらく立ち止まる。

糖尿病性神経障害は糖尿病性足症候群の発症の大きな要因である。

それは実際に典型的な症状で現れる神経の損傷です：

• 知覚障害-手足のしびれ。
• 感覚障害-手足の感覚の障害
• 下肢の安静時痛

糖尿病患者の約50％が糖尿病性神経障害を発症する。

それは5年以上続く1型糖尿病患者において予期され得る。 2型糖尿病患者は、その期間に関係なく、もう一つの危険なグループである。

糖尿病を引き起こす危険因子はさまざまで、簡単に影響を与えられるものとそうでないものがあります。

年齢、喫煙、アルコール、社会経済的地位、糖尿病の罹病期間、遺伝的要因、腎不全、そしてもちろん微小血管障害などである。

糖尿病性神経障害は末梢神経系と自律神経系の両方に影響を及ぼす。 この問題には多くの病型があるが、最も一般的なのは対称性遠位感覚運動神経障害と心臓自律神経障害である。

対称性遠位感覚運動ニューロパチー

この病型は糖尿病足を発症する主な原因である。

特徴的な症状は、痛みと疲労の増加を伴う下肢の夜間筋痙攣である。 下肢の皮膚の栄養が障害され、皮膚に障害が生じる。

心臓自律神経障害

起立性低血圧、すなわち立位姿勢に関係する低血圧によって現れ、その他、不整脈、安静時の動悸、心筋の虚血、下肢のむくみなどを引き起こす。

糖尿病足

下肢の虚血性疾患に伴う神経学的異常とともに、感染、潰瘍（かいよう）、深部組織の破壊と定義できる。

軽度の下肢損傷であっても合併症のリスクがあり、切断に至ることもある。

一貫した予防対策により、下肢切断のリスクを最大50％減少させることができる。

糖尿病足は、下肢の虚血性合併症と神経障害性合併症によって引き起こされる。

下肢の虚血の結果、下肢への血液供給が障害され、下肢への栄養供給が障害される。 その結果、様々な皮膚障害が発生する。

神経学的障害は、感受性の低下を引き起こす。

そうでなければ、「虚血性下肢疾患と糖尿病性神経障害＝糖尿病性足の高リスク」という公式が当てはまる。

虚血性下肢障害と糖尿病性ニューロパチーでは、症状の現れ方が異なり、いろいろな意味で矛盾しているが、最終的には破壊的である。

虚血性の症状

• 下肢の血流障害
• 脚が冷たい。
• 皮膚は青白く、穿刺部位は黒っぽい。
• 末梢の脈動は弱いか消失する。

血液供給不良の結果、皮膚にさまざまな欠損ができる。 主に末梢部、すなわち足の指、かかと、足の端にできる。 少し触れただけでもその部分が痛む。 皮膚がはがれることもある。

この状態は非常に危険で、切断によって治療される。

患部は黒く硬くなる。

神経障害性の症状

• 姿勢障害および歩行障害
• 皮膚の保護感受性の喪失
• 脚は温かく、ピンク色で乾燥する。
• 末梢の拍動が触知される。

下肢の感覚喪失のため、患者は痛みを感じないことが多い。

糖尿病の原疾患のため、傷の治りが遅く、これがさらなる合併症を引き起こし、皮膚の損傷や欠陥の原因となる。

新たに形成された欠損は、45％が神経障害性、7％が虚血性、48％が混合性である。

糖尿病性足症候群の分類

糖尿病足症候群にはいくつかの分類があるが、最も一般的なのはWagner分類である。

これは潰瘍の深さ（潰瘍の貫通度）と病変部位の感染の有無の評価に基づいている。

ちなみに潰瘍化とは、いわゆる潰瘍形成のことである。

Wagner分類は、四肢の切断の危険性を予測するもので、通常、標準的な分類とされている。 欠点は、グレード1から3までの虚血の有無を区別できないことである。 このことは、皮膚欠損の予後を著しく悪化させる。

ワグナーの分類を下表に示す。

糖尿病足の治療

Wagner分類による損傷の程度はすべて、多かれ少なかれ主治医の治療が必要である。 主治医の助言と指示に従うべきである。

グレード0では、皮膚被覆はまだ損傷していないが、危険因子が存在する場合、一定の原則に従わなければならない。

ケアは定期的な検査と患者教育からなり、下肢の自己検査と治療、神経障害や虚血の治療を目的とする。

下肢虚血または神経障害を伴う糖尿病患者の下肢のケアは、以下のように構成される：

• 糖尿病および必要に応じて高血圧の一貫した治療。
• 生活習慣の改善、すなわち禁煙、禁酒、運動量の増加、体重の減少。
• 毎日の下肢と足のチェック
• 毎日足を洗い、十分に乾燥させる。
• 乾燥した皮膚にはクリームを塗る。
• 裸足にならない。
• 足を治療するときは、鋭利なものを避ける。
• 靴の中を点検する。
• 靴下は毎日履き替え、できれば白い靴下を履くこと（怪我をした場合は血の跡が見えます）

結論として、糖尿病そのものを早期から一貫して治療することで、合併症を発症するリスクをなくすことができる。 しかし、合併症の発症を予防することに主眼を置くべきである。 そうすることで、罹患者の生活の質を向上させることができる。

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